Escucha #COVIDconCIENCIA. Voz: Daniela López / Producción: José Ramón Sánchez Castañeda

Por Daniela López

Decir que COVID-19 es una enfermedad vascular supone que el uso de mascarillas, alcohol en gel y todas las medidas preventivas emitidas por la Organización Mundial de la Salud y los gobiernos nacionales fueron totalmente en vano.

¡OJO! Este mensaje publicado los primeros días de mayo por los periódicos El Universal y El Financiero en México, y otros medios en Chile y República Dominicana, es falso.

Se trata de una muy mala lectura de un artículo publicado el 31 de marzo de 2021 -no el 30 de abril como citaron los medios- por la revista Circulation Research en donde un grupo de científicos analizaron el mecanismo molecular por el que la proteína S del virus SARS-CoV-2 puede dañar el endotelio del pulmón.

Hospital Clinic de Barcelona/ Flickr licencia bajo Creative Commons.

Desde el inicio de la pandemia se identificó que la proteína ACE2 era la que permitía la entrada del virus a las células y surgieron distintas hipótesis dado que es una proteína presente en el sistema vascular, el sistema mediante el cual se transportan sangre y linfa a través del cuerpo. Es decir, desde muy temprano se observó que el virus SARS-CoV-2 tenía el potencial de provocar alteraciones en el sistema vascular.

“Vimos que una de las manifestaciones mas frecuentes en pacientes con COVID-19 grave era la coagulación repentina y la inflamación, sobre todo a nivel pulmonar. Esto llevó a pensar que el virus, y la respuesta inmune inducida por él, provocaban un estado de hiper inflamación generalizado”, dice Thalía García Téllez, inmunóloga especializada en enfermedades infecciosas, sobre los primeros hallazgos para comprender la enfermedad.

Para ella es correcto señalar que la que la infección por SARS-CoV-2 provoca alteraciones múltiples, induciendo un estado de hiper inflamación y alterando múltiples sistemas, como el vascular y el respiratorio. Por lo tanto la mejor definición es decir que es una enfermedad multisitémica.

¿Qué dice el estudio?

El estudio describió el comportamiento del virus SARS-CoV-2 en las células del sistema vascular y detectó una alteración en el funcionamiento de las mitocondrias, cuya función primaria es la producción de trifosfato de adenosina (ATP), que es el combustible celular. Esta anomalía mitocondrial es un evento que puede ser mortal para un tejido.

A través de pruebas en hámsteres, los científicos midieron distintas funciones de la mitocondria para saber más en detalle qué vías se alteraban en presencia de una partícula pseudo viral llamada Pseu-Spike, que fue creada de manera artificial combinando la proteína espiga del SARS-CoV2, con un soporte similar al virus pero sin ninguna información genética.

“Aunque estos hallazgos deben confirmarse con el virus SARS-CoV-2 en futuros estudios, parece paradójico que con la reducción de ACE2 por la proteína S se disminuiría la infectividad del virus, protegiendo así el endotelio”, dice el estudio.

Es decir, el virus al inhibir la ACE2 en el endotelio también disminuiría sus posibilidades de entrada.

García Téllez, quién no participó de este estudio, opina que “el costo es menor que el beneficio para el virus, por lo que aun disminuyendo la ACE2 logra infectar suficiente y con ello, causar daño mitocondrial.

El estudio sugiere que las vacunas –que han sido diseñadas contra la proteína S- no solo protegerían de una posible infección por el SARS-CoV-2, sino también inhibiría el daño del endotelio impuesto por la proteína S.

Además, se demostró -una vez más- que la enzima ACE2, encargada de ecualizar la presión arterial y que cumple un rol fundamental en el proceso de infección respiratoria, presenta características de protección en la función mitocondrial.

“A pesar de que se sabe que ACE2 en el tejido de las vías respiratorias es lo que facilita la infección, esta misma proteína tiene otra función en el tejido del sistema cardiovascular que es protectora”, dice García Téllez sobre el estudio.

Por eso es preciso insistir que este hallazgo no descarta que COVID-19 cause daños respiratorios, sino que es una prueba más de que esta enfermedad también puede afectar al sistema vascular.

Para la Organización Mundial de la Salud no hay un tratamiento específico que pueda atender la enfermedad causada por el nuevo coronavirus, en parte, por la complejidad y la particularidad que COVID-19 representa en cada caso.

Por ello, hablar de una enfermedad vascular reduce la comprensión de este padecimiento que ha desatado una emergencia de salud pública de preocupación internacional y sugiere que principalmente es el sistema vascular el que se ve afectado.

“La COVID-19 podría considerarse un síndrome que en muchos casos incluye alteraciones vasculares”, asegura García Téllez. Pero afirmar que se trata de una enfermedad vascular es erróneo. Hasta el momento no hay estudios científicos que aseguren algo diferente a lo que dice la i inmunóloga, solamente titulares engañosos que generan confusión.

Otro estudio

Una de las notas publicadas en México desarrolla argumentos sobre el estudio mencionado anteriormente, pero incluye como referencia bibliográfica un articulo que habla de otra cuestión.

La publicación científica se titula COVID-19 y enfermedad cardiovascular y desde el 15 de abril de 2021 se puede leer en la revista Circulation Research. Se trata de una revisión de las manifestaciones clínicas ante las afectaciones cardiovasculares generadas por el virus SARS-CoV-2 y los tratamientos recomendados para la recuperación de una infección aguda por COVID-19.

Entre otras cuestiones el estudio hace un reconocimiento de las implicancias que SARS-CoV-2 tienen en el sistema vascular durante el transcurso de la enfermedad y las secuelas registradas tras padecer la enfermedad aguda.

Por ejemplo, reconoce que aún faltan datos para determinar si las intervenciones terapéuticas para mitigar la respuesta inflamatoria del sistema cardiovascular podrían limitar la extensión de la lesión miocárdica a mediano y largo plazo.

“La evaluación del síndrome COVID-19 postagudo (COVID-19 prolongado) y las recomendaciones para la vigilancia a largo plazo, el seguimiento y el regreso al ejercicio o la participación deportiva siguen siendo áreas que necesitan más estudios”, dice el estudio.

Dice también, a modo de conclusión, que se necesita una mayor comprensión de las interacciones básicas entre el virus y los efectos en el organismo para mejorar las estrategias de prevención y tratamiento, incluidas las de los efectos cardiovasculares a largo plazo de la infección.

Pero, nuevamente, en ningún momento el estudio afirma que hablar de COVID-19 es hablar de una enfermedad vascular.

Quizá de haber leído este estudio algunos periódicos se hubieran ahorrado el “oso” de dar información que no es cierta. Al menos no de la manera en que decidieron contar la historia.

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